Phones that everyone should know - Врачи не | Каждую неделю более 10 миллионов

Россия / Мимика человека / В Украине создан действительно

Виагра. Женский взгляд на проблемы семейной жизни

Доктор Annie Potts из Кэнтерберийского университета в Новой Зеландии опросила ряд семей с проблемами эрекции и убедилась в том что, применение Виагры придает новую силу сексуальной жизни, но вызывает ряд проблем.

В частности женщины жалуются на то, что применение Виагры вызывает ряд финансовых проблем и этических. Дело не только в том, что стоимость 1 пилюли составляет $10, Одна 60 летняя дама говорит: «мой любимый больше любит Виагру, чем меня. Он не хочет заниматься сексом без Виагры, и поэтому наши сексуальные проблемы усугубились». Многие женщины не хотят, что бы их супруги пользовались Виагрой.
Японские исследования показали, что 20% женщин разочарованы эффектом Виагры. Автор другого исследования Markus Muller (Германия) указывает, что в семьях, где принимают Виагру может усилиться напряженность и нестабильность отношений, так как многие женщины «вздыхают с облегчением», если муж перестает интересовать сексом. В некоторых случаях мужчины под влиянием Виагры превращаются в многоженцев – отмечает сексологи из медицинской школы университета Нью-Йорка.
Проблема состоит в еще и том, что в настоящее время нет эквивалента Виагры для женщин. Недавние исследования Archives of Internal Medicine показывают, что прием тестостерона может увеличивать либидо у женщин, даже после удаления яичников, но имеются ряд неблагоприятных эффектов, которые останавливают врачей от применения этого гормона у женщин.

http://www.healthology.com/printer_friendlyAR.asp?f=xmlpressfeed&c=sex_viagra_turnoff The Other Side of Viagra: Turn Off for Some Women? August 2, 2005

Постоянный адрес материала:

Виагра. женский взгляд на проблемы семейной жизни


Мечта наркомана: куриные яйца с кумарной начинкой

Ученые открыли способ, как можно заставить курицу нести, нет, не золотые яйца, а яйца с медикаментами. Группе американских исследователей удалось внедрить инородный ген в ДНК эмбрионов цыплят кур породы белых легорнов.

Когда эти чудо-птички подрастают, они начинают нести яйца, содержащие белок, который был заранее задан чужеродным геном.

Как сообщает британская газета Guardian, компания AviGenics приводит отчет о своем открытии в журнале Nature Biotechnology.

Показательно, что уровень инородного белка остается неизменным от яйца к яйцу, а также в яйцах, которые несут курочки, ранее вылупившиеся из экспериментальных яиц.

Предложенная учеными методика не представляет интереса для производства курами таких традиционных медикаментов, как, скажем, аспирин. Однако, с помощь этой биотехнологии можно получить большое количество протеинов, которые используются в качестве медикаментозных средств.

По данным исследователей, в меню пациентов не предусмотрены фармакологические омлеты или жареные трансгенетические яйца. Необходимые протеины будут получать из яичных белков, а пациенты смогут потреблять их в более привычном для себя виде.

Как утверждают специалисты, каждое яйцо содержи до 17 мг белка, это более чем достаточно для получения нескольких доз лекарственного препарата.

А что же наркоманы? Думается, подпольные синдикаты в ближайшее время возьмут эту разработку в производство. Только представьте: контрабандная поставка опиума под видом безобидных куриных яиц. От такой преступной перспективы дух захватывает, да и таможне есть над чем подумать.

Постоянный адрес материала:

Мечта наркомана: куриные яйца с кумарной начинкой


Кефир запретят ради здоровья россиян

Тема пивного алкоголизма для нашей страны, безусловно, больная. В связи с этим ограничить рекламу пива пытались давно. И прошлая, и нынешняя Дума принимали соответствующий документ во втором чтении, потом отвергали в третьем, потом снова принимали во втором... И вот, в ближайшие дни нижняя палата парламента снова приступает к рассмотрению законопроекта \о пиве\ в третьем чтении. Только под запрет, возможно, попадут еще квас и кефир, а любимыми напитками россиян снова станут водка и дихлофос.

Документ, который хотят изменить народные избранники - это федеральный закон "О рекламе", 16-я статья которого ограничивает рекламу алкоголя, наркотиков и табака. Пиво с содержанием спирта от 1,5 до 8,6 процентов пока к алкогольным напиткам не относится, однако этот недочет в Госдуме решили исправить, установив нижнюю границу содержания спирта на отметке 0,5 процента. А некоторые виды кефира, кваса или кумыса вполне попадают под это определение наряду с ненавистным пивом.

Вот еще несколько тезисов, которые излагаются в новом документе: С 7 утра до до 10 часов вечера реклама пива (напитков крепче 0,5 градуса) запрещается на всех телеканалах; Запрещено ориентировать покупателей пива "на увеличение количества потребляемого напитка" и использовать утверждения о его безвредности для организма и любую информацию о его полезности; У представителей целевой аудитории нельзя создавать впечатление, что употребление пива "имеет важное значение для достижения общественного или иного успеха либо для улучшения физического или эмоционального состояния"; В целях рекламы таких напитков запрещено использовать "людей и животных, а также их образы"; Реклама пива не должна дискредитировать лиц, не употребляющих пиво, быть обращена непосредственно к несовершеннолетним и не может вестись от имени известных общественных или политических деятелей, а также актеров, деятелей культуры и спортсменов;

О том, что этот документ значит для производителей пива, легко можно догадаться - он разработан явно не в их интересах. Скажем, марки "Белый медведь" или "Степан Разин" с таким законом обречены на провал. Не совсем понятно, правда, является ли образом человека или животного фамилия "Тиньков", но вот "Толстяк" - несомненно, образ.

Но оставим проблемы политические и экономические, обратившись к медицинским. Главный вопрос: "Действительно ли пиво вредно для здоровья россиян?"

Аргумент "пивоненавистников" - пагубное пристрастие современной молодежи к алкоголю. На сайте Tatalc.ru - портале алкогольной инспекции Татарстана , собрано достаточное количество высказываний, сделанных нашими политиками и бизнесменами в этой связи.

"Нынешняя реклама пива - мерзкая. Это реклама гнусного образа жизни, и Бог знает, к каким результатам она приведет. Наши законодатели должны быть очень твердыми в отношении пива, этот год должен поставить все точки над "i", - говорил тогдашний министр здравоохранения Юрий Шевченко. "Вопрос об ограничении пивной рекламы созрел. Идет спаивание и деградация населения, алкоголиками становятся уже в 12-13 лет. Общество устало от агрессивной рекламы "желтого дьявола", - вторил ему депутат Дмитрий Медведев.

"Три героя известных на льдине лихо бросают через плечо три бутылки. Сводя на нет усилия МЧС, общества спасения на водах, сводя на нет усилия экологов и так далее. Действительно - рекламируется образ жизни", - утверждал народный избранник Владимир Аверченко. Резюмировать позицию "пивоненавистников" можно словами Валентины Матвиенко: "10 лет уже тянется дискуссия: пиво - спиртной напиток или нет. Пока она тянется, тысячи подростков попадают в алкогольную зависимость".

То есть, когда законопроект будет принят, пиво действительно признают алкогольным напитком, и в идеале, россияне, особенно молодые, пить его перестанут. Сторонники этого документа говорят, что после этого буквально наступит "рай на Земле". Однако есть и предположения, что лучше не станет.

Автор этой статьи никоим образом не хочет сказать, что пивной алкоголизм - это хорошо. Это плохо, но не менее вредным для здоровья нации является алкоголизм водочный, самогонный или дихлофосный. Ведь во времена перестроечного сухого закона в Москве можно было достать водку, в центральной России - самогон, а, скажем, в Брянской области, встречалась другая ситуация: два деревенских парня стояли у деревенской водопроводной колонки и разбавляли водой дихлофос...

Дальнобойщикам в то время на обочине под видом ликеров продавался тосол. Ведь этиленгликоль, входящий в состав охлаждающей жидкости, довольно сладкий, но... смертельно ядовитый. А помните ли вы запах тройного одеколона изо рта? Не так давно все это вспомнил глава Госсанэпиднадзора Геннадий Онищенко. Он не раз выступал за запрет рекламы пива, но все же понадеялся, что этот напиток сможет вытеснить со стола россиян бытовую химию . Ведь каждый житель нашей страны потребляет в среднем 14 литров алкоголя в год, и, если алкоголь - пиво, то это не самый худший вариант.

По слухам, на нескольких нефтеперерабатывающих заводах, где для производства бензина использовали этанол - обычный спирт - пытались внедрить западные технологии. Проще говоря, "лакомство", протекающее в трубах по всему заводу, заменили на метанол - спирт с таким же запахом и вкусом. Однако после "первой" от него можно ослепнуть, а после "второй" несложно умереть. Среди трудового коллектива провели разъяснительную работу, не раз созывали их на собрания, но краники по сливу спирта не исчезли. Как и раньше, спирт забирали домой, а потом "скорая" отвозила в реанимацию целые семьи.

Казалось бы, ядовитый метанол в бутылки от пива разливать никто не собирается, в Думе намерены лишь отучить молодежь от "пивного образа жизни". Однако, проблема не только в этом: ограничить или запретить можно что угодно, однако надо чем-то это заменить. Пьянство в деревнях - нормальным бытом, распитие пива в парках - велосипедными прогулками, и так далее. Но на такие аспекты социальной сферы денег не выделяют, и законы о рекламе здорового образа жизни, похоже, тоже никто принимать не собирается.

Постоянный адрес материала:

Кефир запретят ради здоровья россиян


Рожать мальчиков дольше и сложнее

Мальчики доставляют своим матерям куда больше хлопот не только во взрослой жизни, но и начиная с самого момента родов. Как установили ирландские ученые, мальчики реже появляются на свет естественным путем. Чаще, чем в случае с девочками, врачам приходится прибегать к родостимуляции, наложению акушерских щипцов и даже операции кесарева сечения.

Это исследование было выполнено специалистами дублинской Национальной материнской больницы, которые проанализировали статистику более чем по 8000 родов, в половине из которых на свет появились мальчики, а в половине – девочки. В каждом случае речь шла о женщинах, у которых роды начались обычным путем в нормальные сроки беременности.

Женщинам, которые родили мальчиков, было проведено 249 кесаревых сечений, а в случае с девочками эта цифра была установлена на уровне 170. В 925 случаях для появления на свет мальчиков приходилось применять акушерские щипцы или вакуум-экстракцию в сравнении с 771 случаем для тех матерей, которые родили девочек. Кроме того, при рождении мальчиков роды в среднем длились дольше.

Возможное объяснение ученые видят в том, что размер головки младенцев мужского пола обычно больше, что приводит к трудностям при прохождении через родовые пути. Хотя опыт акушерок давно подсказывал, что рождение мальчиков проходит сложнее, как утверждают исследователи, никто ранее не пытался доказать или опровергнуть это утверждение в научном исследовании.

Комментируя статью с результатами исследования, которая появилась в последнем номере журнала British Medical Journal, представители британского Национального фонда деторождения отметили, что результаты не стали неожиданными. Давно было известно, что мальчики чаще девочек погибают во время родов, рождаются мертворожденными или умирают в период новорожденности.

Постоянный адрес материала:

Рожать мальчиков дольше и сложнее


Антагонисты кальция - принципы терапии в свете данных доказательных исследований

Профессор С.Ю. Марцевич
ГНИЦ профилактической медицины, Москва

Общая характеристика антагонистов кальция

Антагонисты кальция – группа препаратов, которых объединяет способность обратимо блокировать ток кальция через так называемые медленные кальциевые каналы. По химической структуре эти препараты делятся на две большие подгруппы –дигидропиридины (нифедипин, амлодипин, фелодипин и др.), в свойствах которых преобладает эффект периферической вазодилатации, и недигидропиридины (верапамил и дилтиазем), в свойствах которых преобладает отрицательное хроно– и инотропное действие, а также способность уменьшать атриовентрикулярную проводимость.

Различные лекарственные формы

Антагонисты кальция подразделяют также на три поколения. К первому поколению относят таблетки обычной продолжительности действия, которые для поддержания постоянного эффекта необходимо назначать 3 или даже 4 раза в день. К препаратам второго поколения относят препараты с более высокой вазоселективностью (поколение IIб), и специальные лекарственные формы тех же самых нифедипинов, обладающие способностью постепенно поступать в организм (поколение IIа – лекарственные формы замедленного высвобождения). Примером последних служат многочисленные лекарственные формы нифедипина пролонгированного действия. Третье поколение составляют молекулы дигидропиридины иной молекулярной структуры – амлодипины.

Существенным преимуществом антагонистов кальция IIа поколения является не только возможность назначать их 1 или 2 раза в день, но и значительно большая их безопасность. Последнее обстоятельство объясняется тем, что препараты второго поколения создают более равномерную концентрацию в крови и поэтому реже дают побочные действия (возникновение побочных эффектов антагонистов кальция зависит не столько от концентрации препарата в крови, сколько от быстроты ее нарастания).

Область клинического применения

Антагонисты кальция используются в кардиологии с середины 70–х годов, вследствие высокой эффективности и хорошей переносимости они быстро завоевали популярность среди врачей. Антагонисты кальция обладают отчетливой способностью снижать артериальное давление, поэтому они активно используются в качестве гипотензивных препаратов. Выраженность этого эффекта антагонистов кальция по крайней мере не уступает таковой других групп гипотензивных препаратов – диуретиков, b-адреноблокаторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

Антагонисты кальция обладают отчетливым влиянием на ишемию миокарда и поэтому используются как антиангинальные препараты при лечении стабильной стенокардии напряжения. Они уменьшают выраженность ишемии миокарда во время физической нагрузки и за счет этого препятствуют появлению приступов стенокардии. Недигидропиридиновые антагонисты кальция используются также как антиаритмические препараты (при суправентрикулярных нарушениях ритма). Их назначают также для лечения гипертрофической кардиомиопатии.

Влияние на прогноз заболевания

С начала 80–х годов стали проводится исследования, целью которых было изучить влияние антагонистов кальция на прогноз заболевания. Данные таких исследований не всегда приносили ожидаемые результаты. Так, было показано, что назначение дигидропиридиновых антагонистов кальция короткого действия больным нестабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда не только не улучшает прогноз заболевания, но может даже ухудшить его [1]. Эти данные стали еще более очевидными после проведенного в 1995 г. мета–анализа Furberg et al. [2], продемонстрровавшего, что у больных ишемической болезнью сердца, недавно перенесших инфаркт миокарда, назначение дигидропиридиновых антагонистов кальция короткого действия в умеренных и высоких дозах может вызвать увеличение общей смертности.

К сожалению, эти данные без всякого на то основания пытались перенести на всех больных с любыми сердечно–сосудистыми заболеваниями, в частности, на больных с артериальной гипертонией. Кроме того, делались попытки утверждать, что отрицательным влиянием на смертность могут обладать и антагонисты кальция второго поколения.

В декабре 2000 г. в одном и том же номере журнала Lancet были опубликованы результаты двух мета–анализов. В мета–анализ M. Pahor et al. включили 6 крупных контролируемых исследований [3]. Было показано, что АК вызывают такое же, как и другие гипотензивные препараты, снижение АД, при этом они достоверно увеличивают риск инфаркта миокарда и риск основных сердечно–сосудистых событий. Авторы сделали вывод о том, что АК уступают по безопасности другим группам препаратов (в первую очередь ингибиторам АПФ) и не должны использоваться в качестве препаратов первой линии.

В результате мета–анализа, выполненного коллективом ученых, представлявших Всемирную Организацию Здравоохранения и Международное общество изучения гипертонии, участвовавших в исследованиях по снижению АД (World Health Organization/International Society of Hypertension Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration), был сделан вывод о том, что АК ничем не уступают другим гипотензивным препаратам во влиянии на основные осложнения АГ и должны использоваться наравне с другими препаратами при лечении АГ [4]. Интересно, что большая часть исследований, включенных в оба эти мета–анализа, совпали.

Несмотря на противоречивые выводы, оба названных выше мета–анализа фактически показали, во–первых, что АК не увеличивают общей смертности, во–вторых, что АК обладают некоторыми особенностями по сравнению с другими гипотензивными препаратами во влиянии на конкретные осложнения, в частности на МИ (табл. 1).

Закончившиеся за последние годы крупные контролируемые исследования подтвердили безопасность антагонистов кальция [5–7]. В таблице 2 представлены основные результаты исследований, в которых изучалось влияние на «конечные точки» антагонистов кальция и в которых участвовало более 2000 больных. Видно, что антагонисты кальция сравнивали с самыми разнообразным препаратами – ингибиторами АПФ, диуретиками, b-адреноблокаторами. Очевидно, что ни в одном из этих исследований не было выявлено никакого отрицательного влияния антагонистов кальция на прогноз жизни больных по сравнению с другими гипотензивными препаратами, если же антагонисты кальция сравнивали с плацебо, то их положительный эффект на прогноз заболевания был совершенно очевиден.

Вместе с тем есть основания утверждать, что антагонисты кальция обладают некоторыми особенностями во влиянии на различные «конечные точки». Так, достаточно очевидно, что на фоне терапии антагонистами кальция риск развития сердечной недостаточности и инфаркта миокарда несколько выше, чем на фоне терапии другими гипотензивными препаратами [6,8]. В то же время антагонисты кальция в несколько большей степени, чем другие гипотензивные препараты, уменьшают риск мозгового инсульта. Это факт был продемонстрирован в ряде мета–анализов [9–11].

Международные рекомендации

Имеющиеся на сегодняшний день данные доказательной медицины, касающиеся антагонистов кальция, находят отражение в постоянно обновляющихся международных рекомендациях по лечению артериальной гипертонии. Так, в изданных в 2003 г. совместных рекомендациях Европейского общества гипертонии и Европейского общества кардиологов антагонисты кальция присутствуют в списке основных групп гипотензивных препаратов [12]. В этих рекомендациях приводятся дополнительные показания к назначению антагонистов кальция, заставляющие врача отдавать предпочтение именно этой группе препаратов. Для дигидропиридиновых антагонистов кальция такими дополнительными показаниями являются: пожилой возраст больного, изолированная систолическая артериальная гипертония, наличие сопутствующей стенокардии напряжения, сопутствующие заболевания периферических артерий, признаки атеросклеротических изменений в сонных артериях, беременность. Для недигидропиридиновых антагонистов кальция дополнительными показаниями являются сопутствующая стенокардия напряжения, – признаки атеросклеротических изменений в сонных артериях, суправентрикулярные нарушения ритма.

Важно, что к назначению дигидропиридиновых антагонистов кальция не существует абсолютных противопоказаний, относительными противопоказаниями к их назначению называют тахиаритмии и застойную сердечную недостаточность. Абсолютными противопоказаниями к назначению недигидропиридиновых антагонистов кальция являются атриовентрикулярная блокада 2–й степени и выше и застойная сердечная недостаточность.

Реальная клиническая практика

Еще с начала 90–х годов стало совершенно очевидным, что всегда, когда это возможно, надо отдавать предпочтение антагонистам кальция второго поколения – препаратам, значительно более удобным в применении и значительно более безопасным. Несмотря на это и по сей день антагонисты кальция короткого действия продолжают широко назначаться в клинической практике. Анализ структуры продаж антагонистов кальция в 2002 г. (по данным по данным специального издания – Russian Federation Pharmaceutical Index, учитывающего количество продаж в репрезентативной выборке аптек в России) свидетельствует о том, что более 1/3 в нем составляют препараты нифедипина короткого действия.

Частое использование устаревших антагонистов кальция нередко объясняют тем, что эти препараты более доступны по стоимости в сравнении с препаратами второго поколения. В этой связи следует упомянуть о том, что в последнее время на рынке появились вполне доступные по цене антагонисты кальция пролонгированного действия, которые можно назначать 1 раз в день. Одним из таких препаратов является Нифекард–XL, специальная лекарственная форма нифедипина с медленным высвобождением, позволяющая поддерживать постоянную концентрацию препарата в крови в течение не менее 24 ч.

Недавно было закончено многоцентровое исследование, проводившееся в 5 центрах Москвы и Санкт–Петербурга, задачей которого было сравнить эффективность и безопасность двумя лекарственными формами нифедипина – Нифекардом–XL и обычными таблетками нифедипина. В исследовании использовали рандомизированный перекрестный метод, срок лечения каждым препаратом составлял 1 месяц. Нифекард–XL назначали 1 раз в день, а обычные таблетки нифедипина – 3 раза в день.

Было показано, что Нифекард–XL вызывал несколько более выраженное, чем обычные таблетки нифедипина, снижение систолического АД и такое же, как обычные таблетки нифедипина, снижение диастолического АД. Эффект Нифекарда–XL продолжался не менее 24 ч. Важно, что Нифекард–XL оказывал побочные действия существенно реже, чем обычные таблетки нифедипина.

Заключение

Имеющиеся на сегодняшний день данные свидетельствуют о том, что антагонисты кальция являются эффективными гипотензивными препаратами, влияния которых на общую смертность не отличается от такового других гипотензивных препаратов. Вместе с тем, по–видимому, существуют некоторые особенности влияния антагонистов кальция на разные виды осложнений артериальной гипертонии, в частности, возможно, что антагонисты кальция несколько в большей степени, чем другие гипотензивные препараты, уменьшают вероятность развития мозгового инсульта. В то же время антагонисты кальция в меньшей степени, чем другие гипотензивные препараты, способны предупреждать острый инфаркт миокарда и сердечную недостаточность.

Совершенно очевидно, что в практической медицине безусловное предпочтение должно отдаваться антагонистам кальция второго поколения, которые в настоящее время вполне доступны.

Постоянный адрес материала:

Антагонисты кальция - принципы терапии в свете данных доказательных исследований


Аспирин не защищает сердце при сахарном диабете

Ученые обнаружили, что у многих пациентов с сахарным диабетом профилактический прием аспирина не предотвращает инфаркт и инсульт. По данным нового исследования, аспирин эффективен лишь у тех, кто уже перенес инфаркт или инсульт, однако приносит мало пользы остальным диабетикам.

«Аспирин – дешевое и доступное лекарство, но врачи и авторы руководств должны обратить внимание на то, что аспирин полезен лишь пациентам, уже имеющим четкие симптомы сердечно-сосудистых заболеваний», - пишет в сопровождающей исследование статье William Hiatt (Университет Колорадо, США).

Jill Belch и его коллеги из Университета Данди (Шотландия) собрали информацию о 1 276 пациентах, у которых никогда не было инфарктов или инсультов, однако из-за диабета или заболевания периферических артерий они входили в группу сердечно-сосудистого риска. Часть пациентов получали аспирин или плацебо, другие – антиоксидант или плацебо. Через 8 лет у пациентов из всех групп произошло почти одинаковое количество инфарктов и инсультов.

Исследователи подчеркивают, что аспирин эффективен у людей уже перенесших инфаркт или инсульт, то есть для вторичной профилактики.
«Нет данных, указывающих, что аспирин или антиоксиданты эффективны для первичной профилактики и снижения смертности у пациентов с сахарным диабетом. Тем не менее, препарат необходим для вторичной профилактики, в том числе у диабетиков», - говорят авторы работы.

По материалам Reuters.
Подготовила Анастасия Мальцева.

Постоянный адрес материала:

Аспирин не защищает сердце при сахарном диабете


Кожа лягушек – новый метод лечения ожогов

Бразильские ученые утверждают, что обнаружили новое средство для лечения ожогов – использование кожи лягушек. Компоненты, содержащиеся в лягушачьей коже, уменьшают рост бактерий, ускоряя заживление ран и, тем самым, сокращая время пребывания пациента в стационаре.

Исследования проводились в Институте биологии Бразильского университета под руководством профессора Элизабет Швартц. Позже метод был успешно испытан в региональном госпитале Аса Норте.

Доктор Швартц утверждает, что кожа лягушек – идеальный материал для лечения ожогов, к тому же очень экономичный: ученые получали его у мясников, которые, готовя лягушачье мясо, кожу просто выбрасывали. Кроме того кожу не нужно замораживать для хранения.

Постоянный адрес материала:

Кожа лягушек – новый метод лечения ожогов


Длина пальцев расскажет об агрессивности?

Длина пальцев руки мужчины может рассказать, насколько он агрессивен, уверяют канадские ученые. По словам специалистов из университета Альберты, которые изучили пальцы и поведение 300 студентов этого учебного заведения, чем короче указательный палец по сравнению с безымянным, тем более шумно и неистово ведет себя человек.

Однако для оценки словесной агрессивности - брани - или агрессивности поведения этот параметр не подходит, сказали ученые журналу Biological Psychology.

Известно, что существует прямая связь между длиной пальцев и количеством мужского полового гормона тестостерона, воздействию которого подвергается младенец в лоне матери.

У женщин указательный и безымянный пальцы практически равны по длине. У мужчин безымянный палец обычно значительно длиннее указательного.

Как говорят авторы исследования, его выводы верны только применительно к мужчинам.

Это не первое исследование, авторы которого попытались увязать длину пальцев с какими-то характеристиками человека.

К примеру, специалисты предположили что у мальчиков, у которых безымянный палец короче, повышается риск заработать сердечный приступ, когда они станут взрослыми. Это ученые также объяснили уровнем тестостерона, сообщает BBC news.

Постоянный адрес материала:

Длина пальцев расскажет об агрессивности?


Медицину основали египтяне, а не греки

Группа исследователей из Центра биомедицинской египтологии Университета Манчестера (KNH Centre for Biomedical Egyptology at The University of Manchester), анализируя медицинские папирусы, созданные 3500 лет назад, и обнаружила, что древние египтяне применяли заслуживающие доверия рецепты и средства за 1000 лет до рождения Гиппократа.

Исследование египетских лекарств в Манчестерском центре

Доктор Джеки Кэмпбелл (Jackie Campbell) сказала: «Классики медицины были уверены, что именно древние греки, в частности, Гиппократ, являются основателями медицины, однако наши результаты показывают, что у древних египтян фармация (производство лекарств) и медицина существовали гораздо раньше».

Исследование, проводимое в Манчестерском центре, сосредоточенно на терапевтических свойствах лекарственных средств древнего Египта. Возможно, древняя египетская фармация может сделать вклад и в современную медицину.

Доктор Райан Меткалф (Ryan Metcalfe) для исследования лекарственных растений древнего Египта использует генетические методы. Ученый пытается найти наибольшее соответствие древних растений современным разновидностям. Его работа тесно связана с исследованиями Джудит Сит (Judith Seath), которая проводит химический анализ эфирных масел и смол, использовавшихся древними египтянами.

Папирус Эберса

Большую часть знаний о древнеегипетской медицине ученые получили из папирусов и острака (глиняных черепков с нанесенными на них записями). Медицинские папирусы были обнаружены в середине XIX века.

По надписям времен 5 Династии (2470-2320 гг. до нашей эры) мы знаем, что врачи уже тогда имели в распоряжении папирусы научного содержания. Когда заболел архитектор Уаш-Птах, фараон Нефериркара позвал к себе главного из врачей и «приказал принести ларец с книгами».

О достижениях египетских медиков можно судить по папирусу Эберса, который содержит рецепты и предписания при лечении различных болезней, по хирургическому папирусу Эдвина Смита с описанием различных травм и методов их лечения, Кахунскому папирусу, посвященному лечению женских болезней, Берлинскому и Лондонскому медицинским папирусам.

Самым известным медицинским папирусом, очень хорошо сохранившимся, является папирус Эберса, названный так в честь своего первооткрывателя, профессора египтологии Лейпцигского университета Георга Эберса (Georg Ebers). Папирус был найден в фиванском некрополе в 1873 году. Датируется он концом 17 династии – 1550-тыми годами до н.э. Он имеет длину почти 19-метров, содержит 108 колонок и 877 отдельных текстов в форме рецептов, практических рекомендаций, и даже трактат о сердце и сосудистой системе. Большая часть папируса, по мнению египтологов, копирует труды древнего и среднего царства (2660-2160 гг.н.э., с 3 по 6 Династии), в тоже время некоторые рецепты, судя по языку, были добавлены позднее. В качестве лекарственных средств в папирусе упоминаются растения, минеральные вещества и вещества органического происхождения.

Чем лечили в древнем Египте

Анализируя папирусы, ученые Манчестерского центра обнаружили, что древнеегипетские врачи лечили раны медом, смолами и металлами, известными своими бактерицидными свойствами. Были обнаружены рецепты слабительных средств из касторового масла, и колоцинта на основе инжира и отрубей. Колоцинт (Citrullus colocynthis) это особый вид арбуза, содержащий вещество колоцинтин, обладающее сильным слабительным действием. Его издавна используют в медицине многих стран, для чего и выращивают.

При колике египтяне использовали белену (Hyoscyamus niger), которая применяется и сегодня, благодаря своим спазмолитическим и болеутоляющим свойствам. При нарушениях опорно-двигательного аппарата использовали вещества, раздражающие кожу, чтобы стимулировать циркуляцию крови. Египтяне использовали сельдерей и шафран для лечения ревматизма, что и в настоящее время является темой для фармацевтического исследования. Применяли гранат, для уничтожения солитера (ленточный червь, паразитирующий в кишечнике), средство, которое оставалось в клинической практике еще 50 лет назад.

Кмин тминовый (Cuminum cyminum) и кориандр (Coriandrum sativum) египтяне использовали при проблемах с кишечником. Кмин и сейчас применяется при расстройствах пищеварения, как вспомогательное средство при метеоризме (скоплении газов) и для усиления желудочной секреции. Семена кориандра используют в качестве желчегонного, болеутоляющего, антисептического и отхаркивающего средства. Большинство древних средств, о которых упоминается в папирусах, осталось на вооружении и в XX веке, а некоторые используются и сейчас, хотя активные компоненты лекарственных растений в настоящее время производятся синтетически.

Постоянный адрес материала:

Медицину основали египтяне, а не греки


Новое сердце можно вырастить из клеток

Американские кардиологи переходят от экспериментов по культивированию отдельных клеток сердца к выращиванию участков сердечной мышцы. Благодаря использованию технологии, ранее разработанной для создания искусственных сухожилий, доктору Уэйну Касцио (Wayne E. Cascio) с медицинского факультета Университета Северной Каролины в Чапел Хилл удалось вырастить работающий мышечный пучок.

Изначально технология разрабатывалась для своих нужд ортопедами из того же университета под руководством Алберта Бейнса (Albert J. Banes). Они надеялись использовать ее для выращивания сухожилий мышц и связок. Отличительной особенностью их метода является то, что клетки выращиваются не на каркасе, а в гелеподобной среде под действием силы растяжения.

В ходе исследования были выделены клетки из сердца мышонка. Они были смешаны с коллагеновым гелем и плазмой и помещены в специальной устройство, разработанное Бейнсом. Оно представляет собой углубление с двумя нейлоновыми нитями по сторонам и гибким резиновым дном. Ученые наблюдали, как клетки мигрировали к центру, образуя плотный мышечный тяж между нейлоновыми нитями.

Образовавшийся участок сердечной мышцы, который получил название «искусственная трабекула», ритмично сокращался с частотой около ста движений в минуту, что можно было легко наблюдать в микроскоп на малом увеличении. Исследования выявили характерную для сердечной мышцы исчерченность, а характер соединения клеток подтвердил, что образовалась именно сердечная мышца.

«В моей лаборатории мы особенно заинтересованы в создании сердечных клеток с особыми электрическими и сократительными свойствами путем манипуляций с их геномом, с последующим превращением в функционирующую ткань для оценки их свойств», - пояснил доктор Касцио. Он отметил, что пока рано рассматривать этот метод как способ создания «заплаток» для больного сердца.

Результаты исследования были доложены на этой неделе на Всемирном конгрессе по биомеханике в Калгари, Канада.

Постоянный адрес материала:

Новое сердце можно вырастить из клеток


Нестероидные противовоспалительные препараты: новые аспекты применения в ревматологии и кардиологии

Чл.-корр. РАМН, профессор Е.Л. Насонов
ГУ Институт ревматологии РАМН, Москва

Среди разнообразных применяющихся в медицине лекарственных средств особое место занимают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые незаменимы для подавления воспаления, боли и лихорадки [1].

Хорошо известно, что ведущий механизм действия НПВП связан с подавлением активности циклооксигенезы (ЦОГ) – фермента, регулирующего биотрансформацию арахидоновой кислоты в простагландины (ПГ), простациклин (PGI2) и тромбоксан (TxA2). Идентифицировано две основные изоформы ЦОГ, которые обозначаются, как ЦОГ–1 и ЦОГ–2. Эти изоферменты играют различную (хотя и перекрещивающуюся) роль в регуляции многих физиологических, адаптационных и патофизиологических процессов, протекающих в организме человека [2,3] (рис. 1).

Рис. 1. Пути образования простагландинов

Согласно общепринятой в настоящее время концепции ингибиция ЦОГ–2 – один из ведущих механизмов противовоспалительной и анальгетической активности НПВП, а ингибиция ЦОГ–1 – развития побочных реакций, по крайней мере со стороны желудочно–кишечного тракта (ЖКТ) [2,3]. Эффективность и токсичность «стандартных» НПВП связывают с их низкой селективностью, то есть способностью в одинаковой степени подавлять активность обоих изоформ ЦОГ. На этой основе активно разрабатывается новый класс НПВП – так называемые ингибиторы ЦОГ–2, которые обладают более низкой токсичностью по сравнению со «стандартными» НПВП. Действительно, по ряду параметров, в первую очередь, более низкой частоте гастроэнтерологических побочных эффектов, ингибиторы ЦОГ–2 имеют ощутимые преимущества перед «стандартными» НПВП. Однако в последние годы появились новые факты о физиологической (или адаптационной) роли ЦОГ–2 зависимого синтеза ПГ (рис. 1) [4].

Особый интерес в последние годы привлекают кардиоваскулярные эффекты НПВП. Это связано несколькими обстоятельствами. Во–первых, в норме продукты арахидоновой кислоты – РGI2 и TxA2 играют важную роль в регуляции сосудистого гомеостаза (табл. 1).

Во–вторых, воспалительный процесс, в том числе связанный с нарушением баланса между ЦОГ–зависимым синтезом ТхА2 и PGI2, может иметь существенное значение в развитии атеротромбоза (табл. 2).

Наконец, необходимо иметь в виду, что особенно значимыми потенциальные «сосудистые» эффекты НПВП (и ингибиторов ЦОГ–2), могут быть у лиц с повышенным риском кардиоваскулярных осложнений, например, у пациентов пожилого возраста, страдающих сопутствующими (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет) заболеваниями, а также с воспалительными ревматическими болезнями, прежде всего системной красной волчанкой (СКВ) и ревматоидным артритом (РА) [7].

Сосудистые эффекты НПВП

Большой резонанс вызвали материалы исследования VIGOR (Vioxx Gastrointestinal Outcomes Research), свидетельствующие о более высокой частоте развития инфаркта миокарда (ИМ) у пациентов с ревматоидным артритом (РА), получавших ингибитор ЦОГ–2 – рофекоксиб (0,5%), чем НПВП (напроксен) (0,1%) [8]. При этом доза рофекоксиба, применявшаяся в этом исследовании была в 2 раза выше, чем рекомендуемая. Кроме того, было описано четыре клинических наблюдения развития тромбозов у пациентов с системной красной волчанкой (СКВ) и антифосфолипидным синдромом (АФС), получавших целекоксиб [9]. На основании анализа результатов клинических испытаний рофекоксиба [8] и целекоксиба [10] было высказано предположение о том, что кардиоваскулярные осложнения – «класс–специфический» побочный эффект ингибиторов ЦОГ–2 [11]. В таблице 2 представлена экспрессия ЦОГ–1 и ЦОГ–2 в клетках сосудистой стенки в норме и при атеросклерозе.

Согласно одной из популярных гипотетических моделей сосудистые эффекты ингибиторов ЦОГ–2 как бы противоположны действию ацетилсалициловой кислоты в низких дозах [12]. Полагают, что они могут снижать ЦОГ–2 зависимый синтез PGI2 клетками сосудистого эндотелия, но не влияют на ЦОГ–1 зависимый синтез TхA2 тромбоцитами,что потенциально может приводить к нарушению баланса PGI2/TхA2, а следовательно – к активации, аггрегации и адгезии тромбоцитов и увеличению риска тромбообразования (рис. 2). Принципиальная возможность этого негативного сценария получила определенные экспериментальные подтверждения. Y. Cheng и соавт. [13] установили, что у мышей, дефицитных по PGI2 (IP) рецепторам, наблюдается усиление сосудистой пролиферации и аггрегации тромбоцитов в отличие от мышей с дефицитом TхA2 (TP) рецепторов или мышей, получавших антагонисты TP рецепторов. В других исследованиях было показано, что ингибиторы ЦОГ–2 усиливают тромбообразование на модели экспериментального повреждения коронарной артерии у собак [14], а экспрессия ЦОГ–2 играет определенную роль в защите миокарда в позднюю фазу ишемического прекондиционирования [15]. Однако истинное значение этих экспериментальных данных пока не ясно. Ингибиторы ЦОГ–2 только частично подавляют ЦОГ–2 зависимый и не затрагивают ЦОГ–1 зависимый синтез PGI2, а концентрация PGI2 в системной циркуляции существенно ниже, чем это необходимо для эффективной ингибиции аггегации тромбоцитов [16]. Кроме того, PGI2 лишь одна из многочисленных молекул, синтезирующихся эндотелием (NO, CD39/экто–АДФ–аза, тромбоцитарная эндотелиальная молекула адгезии и др.), подавляющих адгезию и аггрегацию тромбоцитов [17]. Полагают, что даже выраженной ингибиции PGI2 явно недостаточно для существенного нарушения тромборезистентности сосудистого эндотелия [16]. Примечательно, что ацетилсалициловая кислота также обладает способностью зависимым от дозы образом (20–1200 мг) ингибировать синтез PGI2. Поэтому, если эндотелиальная продукция PGI2 действительно имеет критическое значение для предотвращения тромбоза, низкие (PGI2–сберегающие) дозы ацетилсалициловой кислоты должны быть более эффективны, чем высокие. Однако зависимости между кардиопротективным действием и дозой ацетилсалициловой кислоты не прослеживается.

Рис. 2. Сосудистые эффекты НПВП и ингибиторов ЦОГ-2

Мета–анализ результатов применения ингибиторов ЦОГ–2 – рофекоксиба и целекоксиба при РА и остеоартрозе свидетельствует об отсутствии влияния этих препаратов на риск тромбозов, по крайней мере, при использовании этих препаратов в рекомендуемых дозах [18–23]. Оказалось также, что в исследовании VIGOR почти половина всех случаев острого ИМ пришлась на 4% пациентов, которым было показано «кардиопрофилактическое» назначение низких доз ацетилсалициловой кислоты. Способность целекоксиба индуцировать развитие тромбозов при СКВ также не нашла подтверждения в более поздних исследованиях [24]. Проведенный нами анализ свидетельствует о том, что развитие тромбозов у тяжелых пациентов с АФС, имеющих высокий «базальный» риск рецидивирования тромбозов (3 из них вообще не получали антикоагулянтной/антиагрегантной терапии, а у одного международные нормализационные отношения (МНО) поддерживались не на адекватном уровне), невозможно связать с назначением ингибиторов ЦОГ–2 (табл. 3).

Высказано предположение, что результаты исследования VIGOR объясняются не «тромбогенной» активностью рофекоксиба, а «аспириноподобным» действием напроксена или вообще носит случайный характер [3]. Действительно, в специальных сравнительных исследованиях in vitro было установлено, что напроксен в большей степени подавляет синтез ТхА2 (95%) и аггрегацию тромбоцитов (88%), чем другие НПВП и приближается в этом отношении к ацетилсалициловой кислоте [25,26]. На основании ретроспективного анализа риска кардиоваскулярных катастроф у лиц, принимавших НПВП к выводу о «кардиопротективном» действии напроксена (по сравнению с другими НПВП) пришли другие исследователи на основании клинического анализа применения НПВП [19,27–29]. Примечательно, что в более ранних исследованиях было установлено, что некоторые редко применяющиеся в настоящее время НПВП (индобуфен и флурбипрофен) также могут обладать определенным «аспириноподобным» действием [30–32].

В последние годы было проведено несколько широкомасштабных ретроспективных исследований, касающихся влияния приема НПВП на кардиоваскулярную летальность.

По данным одних авторов, прием любых НПВП (в сочетании или без низких доз ацетилсалициловой кислоты) снижает риск кардиоваскулярных осложнений у пациентов, перенесших острый ИМ [33,34]. Напротив, другие авторы не выявили влияния НПВП (включая напроксен) на развитие этих осложнений [35,36]. Недавно было показано, что прием НПВП не влияет на риск развития ишемического и геморрагического инсульта [37]. Прием ингибиторов ЦОГ–2, мелоксикама [38], целекоксиба и рофекоксиба (в обычной дозе) не приводит к увеличению риска кардиоваскулярных катастроф по сравнению со «стандартными» НПВП. Примечательно, что прием рофекоксиба в высокой дозе ассоциировался с достоверным (но весьма умеренным) нарастанием частоты этих осложнений (рис. 3).

Рис. 3. Риск кардиоваскулярных катастроф у пациентов, принимающих НПВП

Таким образом, вопрос о том способствует ли лечение НПВП (и ингибиторами ЦОГ–2) к увеличению риска сосудистых осложнений или наоборот обладают ли некоторые НПВП «кардиопротективным» действием остается открытым. По современным стандартам пациентам, принимающим НПВП (независимо от их ЦОГ–селективности), которые имеют кардиоваскулярные факторы риска, рекомендуется профилактическое назначение низких доз ацетилсалициловой кислоты [16,39].

С практической точки зрения большое значение имеют данные о потенциальных не желательных взаимодействиях низких доз ацетилсалициловой кислоты и НПВП. Действительно, по данным экспериментальных (in vitro) и клинических (ex vivo) [40] исследований, некоторые НПВП (индометацин, ибупрофен) могут конкурировать с ацетилсалициловой кислотой за связывание с активным центром ЦОГ–1 и отменять «антиагрегантный» эффект ацетилсалициловой кислоты. Однако другие НПВП, такие как кетопрофен, диклофенак, и особенно ингибиторы ЦОГ–2 (целекоксиб, рофекоксиб) [41–43], не проявляют этого эффекта (рис. 4). Эти экспериментальные данные стимулировали проведение более детального анализа результатов исследований, касающихся «кардиопрофилактической» эффективности низких доз ацетилсалициловой кислоты у пациентов, получавших НПВП. Так, по данным одного ретроспективного исследования у пациентов, получавших ибупрофен и ацетилсалициловую кислоту, частота кардиоваскулярных катастроф существенно выше, чем в группе, получавшей только ацетилсалициловую кислоту (ОР=1,73), в то время как прием диклофенака и других НПВП (в сочетании с ацетилсалициловой кислотой) не ассоциировалось с увеличением «кардиоваскулярного» риска [44]. Анализ результатов 5–летнего двойного слепого плацебо–контролируемого исследования (Physician`s Health Study – PHS) (в исследование вошли 22071 здоровый мужчина, профилактически принимавший ацетилсалициловую кислоту) показал, что длительный прием НПВП (>60 дней) ассоциируется с увеличением риска ИМ (ОР=2,86), а кратковременный прием НПВП не приводит к нарастанию кардиоваскулярного риска (<60 дней) [45].

Рис. 4. Целекоксиб + ацетилсалициловая кислота: действие на тромбоциты

Необходимо также особо подчеркнуть, что, кроме проблемы лекарственных взаимодействий, сочетанное назначение низких доз ацетилсалициловой кислоты и НПВП может иметь еще одно негативное последствие, связанное с существенным увеличением риска гастроэнтерологических побочных эффектов [46] (рис. 5). В связи с этим представляют особый интерес результаты, свидетельствующие о четкой тенденции к снижению частоты как симптоматических побочных эффектов, так и тяжелых осложнений со стороны ЖКТ на фоне лечения целекоксибом по сравнению с НПВП [47–49]. Например, по данным J. Deeks и соавт. [47], частота тяжелых гастроэнтерологических осложнений у пациентов, получавших низкие дозы ацетилсалициловой кислоты, была на 51% ниже на фоне приема целекоксиба, чем НПВП (рис. 6)

Рис. 5. Ацетилсалициловая кислота, НПВП и риск тяжелых осложнений со стороны ЖКТ

Рис. 6. Риск желудочно-кишечных осложнений на фоне приема НПВП и целекоксиба в сочетании с низкими дозами ацетилсалициловой кислоты

Антиатерогенные эффекты НПВП

В противоположность представленным выше материалам о потенциально неблагоприятных последствиях нарушения баланса PGI2/TXA2 под влиянием ингибиторов ЦОГ–2 на сердечно–сосудистую систему в последние годы получены данные о важной роли ЦОГ–2–зависимого воспаления в развитии и прогрессировании атеросклеротического поражения сосудов. Учитывая современную концепцию о воспалительной природе атеросклеротического поражения сосудов [50,51], это позволяет по–новому взглянуть на перспективы применения ингибиторов ЦОГ–2 в кардиологии.

Установлено, что в атеросклеротической бляшке (у человека и экспериментальных животных) наблюдается гиперэкспрессия ЦОГ–2, что ассоциируется с прогрессированием атеросклеротического поражения сосудов, а ингибиторы ЦОГ–2 тормозят этот процесс [52–56]. Высказано предположение, что подавление ЦОГ–2 зависимого воспалительного компонента атеросклеротического поражения сосудов приводит к улучшению функции эндотелия (например, за счет увеличения синтеза оксида азота и уменьшения окислительного стресса), способствует атеросклеротической стабилизации бляшки [55]. Действительно, по данным экспериментальных исследований, у мышей с дефицитом ЛНП–рецепторов, у которых на фоне приема продуктов питания с высоким содержанием жира развивается тяжелое атеросклеротическое поражение сосудов, введение индометацина и рофекоксиба тормозит прогрессирование атеросклероза [54]. Этот эффект наблюдался несмотря на подавление синтеза PGI2. Имеются данные, что ингибиторы ЦОГ–2 улучшают функцию миокарда при экспериментальном ИМ [57]. В недавних исследованиях было показано, что у пациентов с тяжелой ишемической болезнью сердца (в среднем стенозирование >2,6 коронарных артерий) назначение целекоксиба приводит к существенному улучшению эндотелий–зависимой вазодилатации (р=0,026), снижению концентрации С–реактивного белка (р=09,019) и оЛПНП (р=0,028) по сравнению с пациентами, получавшими плацебо [58] (рис. 7).

Рис. 7. Влияние целекоксиба на функцию эндотелия, СРБ и оЛПНП при коронарном атеросклерозе

Механизмы резистентности к ацетилсалициловой кислоте

Несмотря на высокую эффективность ацетилсалициловой кислоты в отношении предотвращения инсульта и ИМ, примерно у 8–45% пациентов развиваются тромбоэмболические осложнения [59]. Полагают, что поскольку антиагрегантный эффект ацетилсалициловой кислоты является исключительно ЦОГ–1 зависимым феноменом, одним из возможных механизмов резистентности к ацетилсалициловой кислоте связан с преобладанием у некоторых пациентов ЦОГ–2 зависимого синтеза ТхА2 тромбоцитами или моноцитами, инфильтрирующими атеросклеротическую бляшку [60,61]. В других исследованиях была продемонстрирована экспрессия ЦОГ–2 во вновь образующихся в костном мозге клетках–предшественниках тромбоцитов – мегакариоцитах [62]. Поскольку для реализации антиагрегантного эффекта ацетилсалициловой кислоты необходимо >90% подавление синтеза ТхА2, даже умеренный ЦОГ–2 зависимый синтез ТхА2, особенно в условиях быстрой регенерации тромбоцитарного ростка, может быть клинически значимым и приводить к резистентности к низким дозам ацетилсалициловой кислоты [16,63].

В заключение необходимо подчеркнуть, что появление ингибиторов ЦОГ–2 привлекло внимание к ряду новых аспектов противовоспалительной терапии в кардиологии. Создается впечатление, что эти препараты позволят не только повысить безопасность анальгетической терапии у пациентов ревматическими (и не ревматическими заболеваниями), страдающих сопутствующими заболеваниями сердечно–сосудистой системы, но и имеют определенный потенциал в кардиологии в отношении подавления «воспалительного» компонента атеросклеротического поражения сосудов.

Постоянный адрес материала:

Нестероидные противовоспалительные препараты: новые аспекты применения в ревматологии и кардиологии


Цены на лекарства могут быть снижены в 2-3 раза

Стоимость лекарственного препарата зависит не только от цен на его компоненты и расходов на производство – одним из важнейших определяющих ее факторов является сумма, затраченная компанией-производителем на разработку и испытания нового продукта. И, как показывает статистика, ради того, чтобы компенсировать затраты на широкомасштабные многолетние клинические исследования новых препаратов, фармацевтические фирмы вынуждены поднимать цены на лекарства в 2-3 раза.

Проведенное журналистами американского агентства «Forbes» выявило целый ряд лекарственных препаратов, высокая стоимость которых стала следствием гигантских затрат на клинические испытания. В качестве примеров можно назвать «Prexige», новый противовоспалительный препарат производства компании “Novartis”, в клинических испытаниях которого приняли участие 31000 человек (причем 18000 из них были привлечены к исследованиям после того, как в литературе появились «сторонние» данные о возможной связи препарата и заболеваний сердечно-сосудистой системы). Та же история произошла с препаратом “Vioxx” производства концерна “Merck”, «заподозренного» в отрицательном воздействии на функции сердца. По данным экономистов, в результате стоимость этих препаратов на фармацевтическом рынке окажется в 3-4 раза выше, чем предполагалось.

По мнению представителей «пострадавших в результате собственной честности» фармацевтических компаний, опубликованных «Forbes», единственным способом снижения расходов на испытания новых препаратов является создание специальной государственной структуры, которая займется этим делом. К сожалению, уверенности в том, что такой подход окажется действенным, нет – как заявил корреспонденту Раймонд Уосли, консультант “Merck” по проблемам безопасности лекарственных препаратов, «борьба с государственной бюрократией может потребовать больших расходов, чем самое масштабное клиническое исследование».


Постоянный адрес материала:

Цены на лекарства могут быть снижены в 2-3 раза